Đại cương
Phù phổi cấp là cấp cứu số một nội khoa có thể gặp trong thực hành sản khoa. Phù phổi cấp trong sản khoa thường xảy ra ở các bệnh nhân mắc bệnh tim, cao HA, bệnh thận hoặc các bệnh nhiễm trùng trong lúc mang thai. Cũng có khi do truyền dịch quá nhiều, quá nhanh.
Tỷ lệ phù phổi cấp chiếm 15% các biến cố tim- sản và tử vong chiếm 50% các biến cố tim sản- tỷ lệ tử vong của phù phổi cấp còn cao ( 68%.
Các thay đổi về tuần hoàn khi mang thai
Nước:
Ngay từ khi bắt đầu mang thai đã có hiện tượng giữ nước trong cơ thể. Tổng lượng nước ngoại bào tăng 1,51%. Đặc điểm là nước được giữ lại phân phối đều trong tổ chức phần mềm. Nước tăng dần và tăng nhiều trong 10 tuần cuối cho đến khi chuyển dạ, sau đẻ giảm đột ngột.
Máu:
Thể tích huyết tương tăng nhanh và nhiều hơn nươc ngoại bào. Đến tuần thứ 6 thể tích huyết tương tăng rõ ràng và còn tăng cho tới tuần 34, khí do huyết tương tăng 50% so với trước khi mang thai và ổn địng cho tới lúc đẻ. Sau đẻ sáu (6) tuần thể tích huyết tương mới trở lại bình thường.
Tim mạch:
Nhịp tim của thai phụ tăng cùng với tuổi thai thường là tăng khoảng 15%. Thể tích tâm thu và lưu lượng tim tăng dần đạt tối đa ở tuần 28-36 rồi giảm xuống chút ít, tuy vậy còn rất cao so với trước khi có thai. Lưu lượng tim tăng do nhu cầu tiêu thụ oxy cao cho mẹ (vú, tử cung) thai và phần phụ- Đồng thời do khối lượng máu tăng nên lưu lượng máu tăng. Nhu cầu ôxy của mẹ tăng 20-25% lưu lượng tim tăng 40-50%.
Tốc độ tuần hoàn tăng do có shunt (thông) đ/m – tĩnh mạch ở hồ huyết.
Tư thế của tim: Tử cung lớn dần đẩy cơ hoàng lên cao làm cho tim từ trục dọc chuyển sang tư thế nằm ngang (horizontal), đồng thời có xoay quanh trục dọc của nó làm cho cung giữa trái phồng, cung đ/m phổi nhô ra- Như vậy các mạch máu từ tim ra bị gấp nhẹ vì vậy tim làm việc trong điều kiện khó khăn hơn.
Các thay đổi tuần hoàn trong và sau đẻ
Trong khi chuyển dạ do xuất hiện cơ co tử cung nên nhu cầu oxy tăng. Đồng thời co tử cung sẽ dồn máu vào tuần hoàn mẹ mỗi cơn co là 250 = 300ml (500ml), hết cơ co máu lại trở về tử cung. Sự tăng công cơ học đột ngột cùng với sự thay đổi liên tục làm cho các quả tim bệnh lý không đáp ứng được.
Thời kỳ sổ rau xảy ra các hiện tượng:
Sau khi sổ thai có hiện tượng dừng đột ngột tuần hoàn tử cung rau.
Thiếu hồng cầu vận chuyển oxy do hiện tượng mất máu khi bong rau.
Lượng máu lưu thông tăng trong hệ tuần hoàn vì tử cung co đưa đến gánh nặng đột ngột cho tim.
Lượng máu qua tim tăng khoảng 20% trong thời gian ngắn do sau đẻ có hiện tượng giảm áp lực ổ bụng- Sự thay đổi đột ngột này dễ gây ngừng tim, phù phổi, suy tim cấp ở các bệnh nhân tim. Do vậy thời kỳ sổ rau là thời nguy hiểm cho các bệnh nhân tim.
Thời kỳ hậu sản: Mặc dù khối lượng tuần hoàn giảm dần, lượng nước gian bào giảm (do oestrogène giảm) nhưng do nhu cầu ôxy vẫn cao do quán trình tạo sửa và phát triển của vú, trên nền một dự trữ năng lực hoạt động của tim bị suy giảm và còn tồn tại ảnh hưởng rối loạn huyết động trong cuộc để nên nguy cơ suy tim và phù phổi vẫn có khả năng xảy ra nhất là ở những bà mẹ phải lao động và cho con bú.
Tóm lại cần phải chú ý một số điểm đau: (Theo C. Champagne).
Đau và cơn co tử cung sẽ làm gia tăng cung lượng tim từ 10-15%.
Trong lúc rặn sổ cung lượng tim tăng 40-46%.
Lúc bong rau và sổ rau là lúc cung lượng tim tăng cao nhất có thể đến 80% do máu hoàn hồi và lượng máu tĩnh mạch chi dưới trở về tim). Do đó đây là giai đoạn nguy hiểm với nhiều biến cố tim sản.
Các thay đổi của áp lực tĩnh mạch trung ương (CVP) (theo Coloditz)
Phụ nữ không có thai: 7,8-11,2 cmH2O (trung bình 9)
Có thai 3 tháng đầu: 6,8-8,2 cmH2O (trung bình 7,7).
Có thai 3 tháng giữa: 3,6-4,6 cmH2O (trung bình 4,1).
Có thai 3 tháng cuối: 2,0-4,4 cmH2O (trung bình 3,8).
Càng về cuối thai kỳ CVP càng thấp dần- Phải chú ý tư thế nằm ngửa của thai phụ tĩnh mạch bị chẹn máu về tim giảm nên CVP thấp. Trong khi chuyển dạ do cơn co bóp của tử cung CVP thay đổi tăng từ 4,5 lên 5,8cm H2O, mỗi cơn co tử cung đẩy vào tĩnh mạch chủ 250-300ml máu, đồng thời với nó là các hiện tượng các mạch máu tử cung rau bị khép, tử cung nâng lên bớt chèn vào tĩnh mạch chủ ( máu về tim nhiều hơn và do kích thích giao cảm (theo Goltner, Martin Sam billan).
Các thuốc gây co bóp tử cung làm tăng CVP trong 24 giờ sau đẻ.
Các thay đổi về hô hấp
Do ảnh hưởng của Progesteron nên trong thai kỳ người phụ nữ thở nhiều hơn, nhịp thở tăng 10%, không khí lưu thông tăng 40%, độ giảm của phổi, dung tích sống không thay đổi. Sức cản đường thở, thể tích cặn chức năng, thể tích khí dự trữ thở ra giảm. Sau khi để độ giãn phổi tăng 25-30%. Thể tích thông khí phút trong thai kỳ tăng từ 7,25 lên 10,5l/1’.
Các yếu tố ảnh hưởng đến phù phổi cấp
Mức độ nặng hay nhẹ của bệnh tim trong đó điển hình nhất là hẹp van 2 lá với biến chứng chủ yếu của nó là phù phổi (70-90%). Hẹp càng khít bệnh càng nặng và biến chứng càng nhiều.
Tổn thương nhiều van bệnh càng nặng.
Số lần đẻ: Những người đẻ con so có bệnh tim nguy cơ xảy ra thấp hơn so với người đẻ nhiều.
Tuổi thai: Thai càng lớn biến cố tim sản xảy ra càng nhiều.
25% trong thai nghén.
50% xảy ra trong thời kỳ chuyển dạ và sổ rau.
25% xảy ra ở thời kỳ hậu sản.
Các bệnh lý tăng huyết áp trong thai kỳ, nhất là tiền sản giật nặng cơn phù phổi cấp có nhiều thuận lợi xảy ra khi ta làm đầy lòng mạch khi gây tê ngoài màng cứng hay tủy sống trong vô cảm cho bệnh nhân cao huyết áp. Người ta cũng thấy rằng phù phổi cấp cũng có thể xảy ra ở giai đoạn hậu sản, đây là giai đoạn cao điểm, có thể trầm trọng hơn so với lúc mang thai, thông thường HA lên trở lại với trị số cao từ giờ thứ 12 sau đẻ- Đây là giai đoạn dễ có suy tim và phù phổi cấp, nguy cơ sẽ gia tăng nếu có phù nhiều, truyền dịch nhiều khi đẻ. Việc truyền dịch quá nhiều gây ra quá tải tuần hòan.
Sử dụng corticoides khi muốn giúp đỡ trưởng thành phổi của thai nhi sẽ làm giữ muối và nước, đặc biệt nếu đồng thời có dùng các thuốc kích thích ( (do chất này cũng có tính giữ muối, nước và làm hạ kali). Do vậy không dùng phối hợp 2 loại thuốc này và cũng không được dùng dung dịch muối để tiêm truyền 2 loại thuốc đã nêu.
Ngoài ra phù phổi cấp còn gặp trong các trường hợp thiếu máu, suy dinh dưỡng, nhiễm trùng, sốt rét và bệnh thận, ngộ độc thuốc và các độc chất khác ..vv…
Sinh lý bệnh
Luật Starling
Theo E.H. Starling bình thường có một trạng thái cân bằng giữa lượng dịch thoát ra khỏi tuần hoàn (mao mạch) bằng lượng dịch hấp thu vào tuần hoàn (mao mạch+ bạch mạch).
Trong các trường hợp bất thường sẽ có:
Có sự cản trở tuần hoàn bạch mạch làm cho lượng dịch thặng dư không được hấp thu vào hệ bạch mạch.
Gia tăng lượng dịch thặng dư (giảm áp lực keo huyết tương, tăng áp lực mao mạch, nó sẽ không được hấp thu hết vào hệ bạch mạch ( dịch bị ứ trong khoang kẽ, tăng thể tích khoảng kẽ và phù xuất hiện. Bình thường sự thoát dịch qua mao mạch phổi và được hấp thụ qua hệ bạch mạch với lưu lượng 10-20ml/giờ.
Hàng rào phế nang mao mạch phổi có 3 phần:
Màng mao mạch phổi.
Gian bào.
Hàng rào phế nang.
Cơ chế phù phổi cấp
Phù phổi cấp là một tình trạng tràn ngập đột ngột thanh dịch từ huyết tương thấm qua mao mạch phổi vào phế nang rồi vào hệ thống phế quản. Nói khác đi phù phổi là tình trạng tích lũy dịch ở gian bào và phế nang.
Trong phù phổi cấp sự xuất hiện bọt là do thanh dịch phối hợp với luồng khí lưu thông, thể tích dịch thoát ra tăng lên nhiều. Tình trạng này ngăn cản sự khuyếch tán của các chất khí đưa đến sự giảm ôxy máu, tăng CO2 tổ chức. Nguy cơ giảm O2 tổ chức ngày càng trầm trọng hơn do sự gia tăng tính thấm của mao mạch và làm cho suy tim và suy thận chức năng dễ xuất hiện.
Trong phù phổi huyết động:
Có nhiều yếu tố làm gia tăng lưu lượng máu qua màng mao mạch:
Áp lực keo nội mạch giảm do giảm protid máu.
Giảm áp lực thủy tĩnh gian bào do rút nhiều và nhanh dịch màng phổi.
Gia tăng áp lực thủy tĩnh nội mạch gặp được khi:
Suy tim có rối loạn chức năng thất trái thì tâm trương sẽ làm gia tăng áp lực cuối tâm trương thất trái lên nhĩ trái rồi đến tĩnh mạch phổi, cuối cùng là mao mạch phổi (tràn dịch màng tim viêm màng tim co thắt).
Hẹp van 2 lá nhất là hẹp 2 lá khít.
Trong phù phổi cấp do nguyên nhân tim mạch yếu tố cơ học là chính. Hiện tượng phù kẽ khi áp lực mao mạch 15mmHg, phù phế nang khi áp lực mao mạch vượt quá 30mmHg (thực sự nó là hiện tượng gia tăng đột ngột áp lực của mao mạch phổi).
Trong phù phổi tổn thương:
Phù phổi cấp do tổn thương ở màng phế nang, mao mạch (nguyên nhân thần kinh, nhiễm độc, nhiễm khuẩn).
Lưu lượng máu qua màng mao mạch gia tăng do sự tổn thương hàng rào phế nang- mao mạch làm tăng tính thấm và sự phản hồi. Trong khi đó khôngcó thay đổi thống số huyết động.
Tuy nhiên cũng cần lưu ý rằng dù bất kỳ loại phù phổi cấp nào cũng đều có sự tham gia của cả yếu tố huyết động và các yếu tố phối hợp (như: thần kinh, nội tiết, nhiễm trùng, tăng tính thấm mao mạch).
Phù phổi cấp huyết động
Nguyên nhân
Nguyên nhân chủ yếu là do các bệnh tim mạch, như trên đã nêu tình trạng thai nghén làm cho bệnh tim nặng lên, dễ biến chứng . Cần chú ý đến các bệnh nhân hẹp van 2 lá có tỷ lệ phù phổi cấp cao 70-90%, hở động mạch chủ, cao huyết áp nặng trong tiền sản giật.
Các bệnh lý của thận gây rối loạn nước, điện giải và mất protein.
Truyền dịch nhiều và nhanh ở các bệnh nhân sốc, thiểu niệu hoặc vô niệu.
Thời điểm xuất hiện
Phù phổi cấp có thể xuất hiện trong mọi giai đoạn của thai nghén.
Thai dưới 28 tuần các rối loạn huyết động liên quan với bệnh tim là chính.
Thai trên 28 tuần: Tình trạng thai nghén và gắng sức làm rối loạn huyết động.
Trong lúc chuyển dạ: Tim đột ngột mất bù. Trong bệnh hẹp van 2 lá, tim hoạt động nhiều trong chuyển dạ trong khi tim phải còn tốt, đẩy máu lên phổi làm gia tăng áp lực động mạch phổi đưa đến phù phổi cấp.
Tuy nhiên không phải đẻ xong là hết, phù phổi cấp cũng như các biến cố tim sản vẫn có thể xảy ra ngay sau sổ rau hoặc trong thời kỳ hậu sản.
Chẩn đoán
Thể điển hình:
Đây là cơn kịch phát, tính chất rầm rộ với các tính chất và triệu chứng sau:
Sản phụ đột ngột khó thở, nhịp thở nhanh, ho nhiều, môi và đầu chi tím, tinh thần hốt hoảng lo sợ, tức ngực, vã mồ hôi lạnh chân tay.
Các triệu chứng trên nặng lên nhanh: Ran ẩm nhỏ hạt ở đáy phổi dâng lên nhanh như sóng triều, gõ đục đáy phổi- Từ ho khan chuyển sang khạc ra đờm bọt hồng ngày càng nhiều.
Tim thường có nhịp nhanh > 100 lần/ phút, kèm theo các tiếng tim bệnh lý (rung tâm trương). Đôi khi có tiếng ngựa phi.
Nếu có suy tim trái thì tiếng tim mở.
Huyết áp: Huyết áp thường kẹp, HA tăng cao trong tiền sản giật, các bệnh thận hoặc cơn tăng huyết áp. Có thể gặp HA hạ do trụy tim mạch, đây là bệnh cảnh nặng chứng tỏ tim mất bù và suy hô hấp cấp.
Áp lực tĩnh mạch trung ương (CVP) thường cao ( 15 cmH2O, với biểu hiện tĩnh mạch cổ nổi. CVP cao giúp ta chẩn đoán gián biệt với phù phổi cấp do tổn thương.
Sinh hóa: Dịch phế quản có nhiều hồng cầu, bạch cầu- phản ứng Rivalta (-) do ít protein < 30g/l- PaO2 < 60 torr (áp lực O2 động mạch ngoại vi).
Xquang: Hai phổi mờ kém sáng hình cánh bướm, có 2 giai đoạn.
Ở giai đoạn phù kẽ:
Sự xuất hiện của tái phân bố mạch máu phía trên phổi là một dấu hiệu sớm.
Đám mờ cạnh rốn phổi, quầng cạnh phế quản.
Các đường kerley biểu hiện của ứ dịch mô kẽ.
Kerley A: Đỉnh phổi có đám mờ hình dải.
Kerley B: Ngoại biên và đáy phổi có đám mờ hình dải.
Ở giai đoạn phù phế nang:
Xuất hiện các đám mờ dạng đám mây, bờ không đều, giới hạn không rõ, ở quanh rốn phổi đối xứng (hình cánh bướm đã nêu ở trên nếu điển hình) cũng có khi không đối xứng hoặc chỉ có ở một bên phổi.
Thể bán cấp:
Cũng xuất hiện với khó thở đột ngột, cảm giác ngứa cổ, có thể không có đờm bọt. Loại này hay gặp. Ngoài ra người ta có thể gặp thể tối cấp chỉ diễn tiến nhanh trong vòng vài phút. Bất kỳ thể lâm sàng nào của phù phổi cấp cũng đều cho tiên lượng xấu như nhau.
Lưu ý: phù phổi cấp thường có tiền triệu trước vài giờ hoặc lâu hơn. Nếu phát hiện sớm các tiền triệu rất có lợi trong điều trị và có thể ngăn chặn được cơn phù phổi xảy ra.
Chẩn đoán phân biệt
Cơn hen phế quản:
Phổi nhiều ran rít và ran ngáy, gõ vang lồng ngực căng.
Viêm phổi – phế quản:
Có nhiều loại ran: rít, ngáy, ran nổ, và ran ẩm, có vùng gõ đục.
Suy tim do thiếu B1:
Có nhiều dấu hiệu giống phù phổi nhưng không có ran ẩm dâng lên nhanh- Đáp ứng nhanh với B1- phản xạ gân gối và gân gót mất.
Hen tim:
Cũng rất dễ nhầm với phù phổi, thường có khó thở thì thở ra, ran rít, ran rống- Thứ phát sau phù quanh phế nang.
Điều trị
Xử trí phù phổi cấp phải đi vào 3 việc chính.
Hô hấp: Giải quyết tình trạng ngạt thở cấp.
Tuần hoàn: Thường là 1 suy tim trái, thường có tăng áp lực ở tiểu tuần hoàn.
Tiết niệu: Thận không đủ sức thải nhanh 1 lượng lớn nước tiểu Na+ giảm gánh thất trái.
Đối với phù phổi cấp do huyết động lần lượt xử trí như sau:
Đặt bệnh nhân ngồi thẳng, tựa lưng, thỏng 2 chân xuống ghế đỡ. Đây là biện pháp làm giảm bớt lưu lượng máu về tim nhanh và đơn giản.
Thở ôxy qua mũi với lượng 8-12l/1’ qua cồn pha nước giúp phá vỡ bọt.
Garô hoặc băng ép các gốc chi (3 chi) thay đổi mỗi 15 phút.
Tiêm tĩnh mạch các thuốc sau:
Morphin 0,01g x 1 ống (cũng có thể tiêm dưới da hoặc dùng seduxen 10mg hòa loãng tiêm tĩnh mạch chậm), không dùng nếu bệnh nhân có bệnh phổi mãn tính.
Lasix (Furosemide) 20mg x 2 – 4 ống tiêm tĩnh mạch có thể dùng 20mg sau mỗi 15 phút. Cần phải chú ý tác dụng giảm thể tích máu và kali máu đột ngột. Lợi điểm của thuốc là có tác dụng giảm được áp lực mao mạch phổi do gia tăng nhanh sức chứa tĩnh mạch.
Cedilanid 0,4mg hoặc Digoxin 0,25mg tiêm tĩnh mạch làm gia tăng sự co bóp cơ tim. Chỉ định khi: nhịp nhanh trên thất, rung nhĩ nhanh. Chống chỉ định khi loạn nhịp thất, rối loạn dẫn truyền, rối loạn kali máu nặng.
Nếu sau 15 phút không đỡ:
Trích máu 300ml nếu garô không kết quả – không được làm khi bệnh nhân có thiếu máu, trụy mạch, biện pháp này nên giới hạn chỉ định.
Nếu có tăng huyết áp có thể dùng Rausedyl 1mg tiêm tĩnh mạch chậm trong 15 phút hoặc Adalat 10mg ngậm dưới lưỡi hoặc Acebutolol 0,5-1mg/kg truyền tĩnh mạch hoặc Natri Nitro Prussiate 0,5 – 3 micro gram/kg – phút. Ngày nay trong cấp cứu phù phổi cấp người ta dùng Lenitral ( Trinitrine) 3mg tiêm tĩnh mạch 1/2 – 1ống trong 30 giây – 1 phút có thể lặp lại sau 10 phút, sau đó duy trì bằng truyền tĩnh mạch với liều từ 1-2 mg/giờ
Nếu có thể: Đặt nội khí quản hút đờm, bọt- bóp bóng với ôxy 100% trong 15 phút sau đó co thở máy với FiO2 0,6 (ôxy 60%) khi có trụy tim mạch bắt buộc phải thong khí nhân tạo.
Xử trí sản khoa: Xử trí sản khoa sau khi cơn phù phổi cấp đi qua và ổn định.
Thai nhỏ dưới 28 tuần chấm dứt thai kỳ bằng cách mổ lấy thai, triệt sản.
Thai trên 28 tuần, mổ lấy thai, triệt sản hoặc cắt tử cung bán phần nếu nguyên nhân của phù phổi cấp là do bệnh tim, thận.
Trong lúc chuyển dạ: Phá ối khi cổ tử cung mở 2-3cm để rút ngắn chuyển dạ – Rút ngắn giai đoạn 2 của chuyển dạ bằng cách hỗ trợ forcep nếu có đủ điều kiện, tránh cho bệnh nhân rặn đẻ. Nếu có thể cho bệnh nhân nằm đẻ nghiêng trái. Nếu đẻ theo tư thế sản khoa thì ngay sau sổ thai phai hạ thấp chân ngay. Sau đẻ , đặt vấn đề triệt sản khi bệnh nhân ổn định.
Dự phòng
Phối hợp cả các biện pháp nội khoa và sản khoa.
Sử dụng thuốc giảm đau, an thần trong khi chuyển dạ, lựa chọn các thuốc không làm tim đập nhanh.
Nếu được thì gây tê thần kinh thẹn, hoặc gây tê vùng cho đẻ.
Thở đầy đủ oxy trong chuyển dạ và sau đẻ.
Tránh để chảy máu quá mức sau đẻ, nếu bị sẽ khó hồi sức- Hạn chế sử dụng thuốc co bóp tử cung ở gian đoạn này nếu không có tình trạng chảy máu.
Tránh mổ lấy thai nếu không có chỉ định rõ về lý do sản khoa.
Các bệnh nhân suy tim III và IV không cho con bú.
Giữ bệnh nhân tại bệnh viện tối thiểu 1 tuần sau đẻ, làm tốt công tác tham vấn biện pháp tránh thai. Ở các bệnh nhân đã có biểu hiện suy tim thì từ đó được coi là suy tim IV.
Phù phổi cấp tổn thương
Phù phổi tổn thương gặp trong nhiều trường hợp khác nhau, bệnh cảnh chính là hội chứng suy hô hấp ở người lớn. Có 3 nhóm nguyên nhân gây ra phù phổi cấp tổn thương.
Nguyên nhân
Các tổn thương của màng phế nang – mao mạch:
Hít phải dịch dạ dày và chất nên thường làm tắc đường hô hấp, gây ngạt cấp tính. Trong khi rặn đẻ áp lực trong dạ dày của sản phụ lên cao.
|
|
Áp lực trung bình trong dạ dày |
Sức cân tối đa của cơ thẳt tâm vị |
Chênh lệch áp lực |
|
Bình thường không thai nghén |
12,1 cmH2O |
34,8 cmH2O |
22,7 cmH2O |
|
Có thai không có bệnh tim |
17,2 |
44,8 |
27,6 |
|
Có thai có bệnh tim |
16,5 |
23,8 |
7,3 |
Trong lúc gây mê, góc Hiss của dạ dày mở rộng sức cản của cơ thắt tâm vị mất dịch vị, thức ăn trong dạ dày trào ngược dễ dàng, nước và thức ăn chảy vào khí phế quản gây ra hội chứng Mendelson – Hậu quả gây ra tổn thương màng phế nang; thiếu ôxy rất nặng, tỷ lệ tử vong cao.
Hít phải các khí độc: phốt pho, NO2 – thuốc trừ sâu, các loại acide bay hơi mạnh.
Các bệnh phổi cấp tính:
Biểu hiện của các bệnh lý nhiễm khuẩn cấp tính ở phổi: Cúm ác tính, Cytomegalovirus do phế cầu, lao kê và do Legionellose, sốt rét ác tính thể phổi, Pneumocytose.
Các tổn thương gián tiếp:
Các tình trạng choáng nhiễm trùng, chấn thương và phản vệ.
Các bệnh lý nhiễm khuẩn nặng: nhiễm trùng gram âm, viêm phúc mạc.
Do truyền dịch qúa nhanh, quá nhiều làm bilan (+) ở những bệnh nhân thiểu niệu, vô niệu hoặc bệnh nhân suy tim ăn mặn. Cần chú ý đến việc truyền máu cho sản phụ phải nắm được sự gia tăng đến 40% thể tích máu so với trước khi có thaii do đó rất dễ bị suy tim và phù phổi cấp.
Tình trạng ngộ độc các thuốc: hêroin, an thần, aspirin, toan céton do đái đường và các chất cản quang.
Thời điểm xuất hiện
Phù phổi cấp do tổn thương thường xuất hiện muộn sau nhiễm bệnh.
Tiến triển của bệnh xảy ra từ từ, suy hô hấp cấp nặng dần lên.
Cách điều trị cũng khó hơn tùy thuộc vào nguyên nhân gây bệnh.
Trong quá trình điều trị nếu nghi ngờ cũng nên xử trí như phù phổi cấp.
Chẩn đoán
Bệnh cảnh rất thay đổi tùy thuộc nguyên nhân. Sử dụng các dấu hiệu âm tính để giúp hướng chẩn đoán: không khó thở khi nằm, tiền sử không mắc bệnh tim. Khạc đờm có protein > 30g/l. Tuy nhiên nó cũng có các triệu chứng sau:
Hô hấp:
Nhịp thở tăng, khó thở nặng dần, phổi có ran ẩm nhưng không dâng lên nhanh.
Bệnh nhân vật vã, tím, thở ôxy hoặc thông khí hỗ trợ với áp lực dương ngắt quãng (PPI hoặc IPPV: Intermittent Positive Pressure Ventilation/ Pressure Positive Intermittente) vẫn không đỡ.
Tuần hoàn:
Mạch nhanh huyết áp tăng sau đó sẽ trụy mạch.
Các rối loạn nhịp tim có thể xảy ra.
Các chỉ số huyết động không thay đổi: áp lực tĩnh mạch trung ương không cao, có khi thấp- áp lực mao mạch phổi dưới 12mmHg, trong khi phù phổi do huyết động các chỉ số này đều cao (CVP ( 15cmH2O; áp lực mao mạch phổi ( 30mmHg).
Cận lâm sàng:
PaO2 (áp lực riêng phần của O2 máu động mạch) giảm < 60 torr, hỗ trợ hô hấp với PPI mà paO2 không tăng.
Dịch phế quản có Rivalta (+) ( Protein > 30-50g/l.
Xquang có đám mờ không đều, có thể có xẹp phổi.
Điện tim không thay đổi.
Chẩn đoán phân biệt
Đợt cấp của suy hô hấp:
Bệnh nhân tím nhiều hơn tái, rên rít, rên ngáy nhiều. Có dấu hiệu suy tim phải, gan lớn, tĩnh mạch cổ nổi, có tiền sử và có sốt.
Nhồi máu phổi sau đẻ:
Tiền sử cá nhân về bệnh thuyên tắc, nằm lâu khi có thai hoặc sau đẻ.
Đột nhiên đau ngực dữ dội, trụy mạch khó thở.
Khạc ra máu (xin xem thêm phần tắc mạch phổi ở bài nhiễm khuẩn hậu sản).
Tắc mạch nước ối:
Triệu chứng báo trước không đặc hiệu, xuất hiện đột ngột có thể xảy ra trong chuyển dạ đẻ thường có vỡ ối, cơn co cường tính, trong khi mổ lấy thai hoặc thủ thuật, trên các sản phụ đẻ nhiều…
Chẩn đoán dựa trên 3 hội chứng cơ bản: suy hô hấp cấp – suy tuần hoàn – chảy máu do rối loạn đông máu.
Điều trị
Đặt ống nội khí quản, hút đờm dãi để khai thông hô hấp, thở máy với áp lực dương. Cuối thì thở ra (positive end expiratory pressure) + 5-10 cmH2O.FiO2 = 0,6 (60%).
Đảm bảo huyết đông bằng cách truyền Dopamin hoặc Dobutamin. Cần theo dõi áp lực tĩnh mạch trung ương (CVP: Central Venous Pressure).
Điều trị nguyên nhân gây bệnh:
Kháng sinh mạnh.
Chống sốt rét bằng Quinin hoặc Astesunat.
Quinin sulfat 10mg/kg mỗi 8 giờ trong ngày đầu TB (tiêm bắp).
10mg/kg mỗi 12 giờ các ngày sau TB.
Artesunat 2mg/kg/24 giờ ngày đầu & 1,2mg/kg-24 giờ sáu ngày sau.
Hạn chế diễn tiến phù phổi bằng Corticoide với Methylprednisolon 30-60mg mỗi 4 giờ.
Xử trí sản khoa: Thông thường thai sẽ bị sẩy, đẻ non do nhiễm trùng, nhiễm độc của mẹ. Sau sẩy hay đẻ non, cần nạo buồng tử cung, tránh tình trạng sót rau.
Nếu điều trị hiệu quả có thể giữ thai nhưng cần biết rằng thai thường bị suy dinh dưỡng (chậm phát triển) trong tử cung.
Nếu điều trị không kết quả mà thai vẫn sống và phát triển thì phải xử trí như phù phổi cấp do huyết động.
Dự phòng
Chuẩn bị tốt bệnh nhân khi gây mê.
Đề phòng các bệnh nhiễm trùng phổi cấp tính.
Khi chấn thương phải được giảm đau tốt.
Điều trị sớm các trường hợp nhiễm trùng nặng.
Hạn chế đưa một lượng dịch lớn vào cơ thể.
